Viren als Ursache für Übergewicht

28. Oktober 2007

Es hört sich so einfach an und ist dennoch so schwer umzusetzen: »Iß weniger als du brauchst und du wirst abnehmen«. Diese Worte klingen fast wie eines der zehn Gebote und sind – betrachtet man die bedrohliche Pandemie des Übergewichts – wohl auch genauso schwer einzuhalten. Deshalb sucht die Wissenschaft nach gut verdaulichen Erklärungen für diese Entwicklung, wie etwa genetische Prädisposition, psychisch überlagertes Essverhalten oder Hormonstörungen. Die Phrase »mangelnde Disziplin« findet man in der Liste der Ursachen jedoch so gut wie nie. Da wundert es auch nicht, dass eines der übergewichtigsten Völker der Welt, nämlich die Amerikaner, sogar anderen die Schuld an ihrem eigenen Gewicht zuschieben wollen. Denn in den letzten Jahren erschienen immer wieder Studien, die bestimmte Viren mit Übergewicht bei Tieren und Menschen in Verbindung brachten. Ein Review-Artikel fasste die aktuelle Studienlage zusammen.

Das Konzept der viralen Ursache von Übergewicht ist kein neues. Bereits 1982 erschienen erste Studien zu dieser Thematik. Mit Übergewicht in Zusammenhang gebracht wurden die vor allem aus der Tiermedizin bekannten Erreger Canine Distemper Virus (1982), das Rous-assoziierte Virus Typ 7 (1983), das Borna Virus (1983), das Scrapie Virus (1987) und das SMAM-1 Virus (1990). Letztgenanntes Virus wurde in den 70er Jahren für eine gesteigerte Todesrate bei Hühnern in Indien verantwortlich gemacht. Dabei sollte SMAM-1 das Immunsystem schwächen und den Körperfettanteil bei den Hühnern rasant ansteigen lassen. Eine aktuelle Studie untersuchte, ob diese Auswirkungen auch auf den Menschen zutreffen. Dazu wurden die entsprechenden Antikörper für SMAM-1 bei 52 übergewichtigen Personen bestimmt. Circa 20% der Probanden hatten SMAM-1 Antikörper in ihrem Blut, was für einen Kontakt mit dem entsprechenden Virus spricht. Diese Studienteilnehmer waren schwerer und hatten einen höheren BMI (Body Mass Index) als die Antikörper-negative Gruppe.

Humane Adenoviren und Übergewicht

Da SMAM-1 als tierisches Adenovirus solcherlei Effekte auszulösen vermochte, lag eine ähnliche Wirkung bei humanen Adenoviren äußerst nahe. Von den 51 humanen Adenoviren konnte eine übergewichtsauslösende Wirkung bei drei Viren nachgewiesen werden. Adenovirus 36 (Ad-36) verursacht nicht nur Übergewicht bei infizierten Hühnern, Mäusen, Hamstern, Ratten und Affen, sondern ist auch das einzige Virus, das nachgewiesenermaßen mit Übergewicht beim Menschen in Verbindung steht. Ad-37 führt zu Übergewicht bei Hühnern, Ad-5 zu Übergewicht bei Mäusen. Auch Ad-2 und Ad-41 standen unter Verdacht, Übergewicht zu induzieren, diese konnt aber nicht bestätigt werden.
Um die Wirkung von Ad-36 zu untersuchen, screenten die Forscher nach den entprechenden Antikörpern im Blut von 502 Probanden mit unterschiedlichem Körpergewicht und BMI. In 30% der übergewichtigen und 11% der normalgewichtigen Personen konnten Ad-36 Antikörper nachgewiesen werden. Die Ad-36 positiven Personen wiesen zudem einen hochsignifikaten Unterschied im BMI im Vergleich zu den Antikörper-negativen Probanden auf.

Interessant war auch eine Studie an 89 erwachsenen Zwillingspärchen. Da sich Zwillinge in vielen Eigenschaften, wie etwa dem Körpergewicht, ähneln, kommen nur externe Faktoren als Ursache für Gewichtsunterschiede in Frage. Bei den untersuchten Zwillingspärchen wies jeweils ein Teil einen positiven Ad-36 Antikörper-Test auf, während der andere Teil nicht von den Adenoviren infiziert war. Die Antikörper-positiven Zwillinge zeigten im Schnitt eine leichte, jedoch signifikante Erhöhung des Körpergewichts und Körperfettanteils (29.6±9.5% versus 27.5±9.9%). Der BMI war 24.5±5.2 bei den Antikörper-positiven versus 23.1±4.5 kg/m2 bei den Ad-36 negativen Personen. Im Gegensatz zu den anderen Studien bestand zwischen den Ak-positiven und negativen Zwillingen kein Unterschied im Profil der Blutfette. Auch bei diskordanten Zwillingspärchen mit Ad-2, Ad-31, or Ad-37 zeigte sich kein Unterschied in den genannten Parametern.

Wirkmechanismus der Viren

Während die meisten tierischen Viren Übergewicht über eine Beeinträchtigung des ZNS erzeugen, wird beim humanen Adenovirus 36 eine periphere Wirkung direkt auf die Fettzellen angenommen. In Laborstudien konnte an Vorstufen von Fettzellen (Präadipozyten), die mit Ad-36 infiziert wurden, eine schnellere Differenzierung zu »reifen« Fettzellen (Adipozyten) mit gesteigerter Produktion von fettspeichernden Enzymen nachgewiesen werden.

Auch das Sättigungshormon Leptin sollen Adenoviren beeinträchtigen. Leptin wird von den Fettzellen im Körper gebildet und ist wesentlich an der Regulation der Energieaufnahme- und Verwertung beteiligt. Je voller die Fettzellen sind, desto mehr Leptin wird üblicherweise gebildet und die Nahrungsaufnahme durch Beeinträchtigung des Sättigungsgefühls gedrosselt. Bei Vorhandensein von Ad-36, Ad-37 und Ad-9 reduzierte sich in einer Studie die Bildung von Leptin jedoch um das 2 bis 5fache, was eine »ungehemmte« Nahrungsaufnahme zur Folge hatte. Zudem war in Anwesenheit besagter Viren die Insulinsensitivität und damit Glucoseaufnahme in die Zellen gesteigert.

Zusätzlich zur peripheren Wirkung der Adenoviren sollen auch zentrale Mechanismen eine Rolle spielen. Die Autoren stützen sich dabei auf eine Studie, die erniedrigte Level des Neurotransmitters Norepinephrin im Gehirn (Nucleus paraventricularis) und ebenso erniedrigte Cortisonspiegel im Serum bei Vorhandensein von Ad-36 nachweisen konnte.

Fazit

Letztlich konnte bei fünf tierischen und drei humanen Viren eine Wirkung auf das Körpergewicht (von Tieren) bewiesen werden. Lediglich beim Adenovirus wurde selbige Wirkung auch eindeutig beim Menschen nachgewiesen. Trotz allem kann sich auch ein Ad-36 positiver Mensch nicht den physikalischen Grundgesetzen entziehen. Es gilt: Wer weniger ißt, als er braucht, verliert Gewicht – egal ob mit einem Virus infiziert oder nicht. Wer also abnehmen will, der kann das auch, lediglich die aufzubringende Disziplin variiert. Leider gibt es dafür noch nicht die geeignete Pille.

Atkinson RL. Viruses as an etiology of obesity. Mayo Clin Proc. 2007 Oct;82(10):1192-8.

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